Javascript ຖືກປິດໃຊ້ງານຢູ່ໃນຕົວທ່ອງເວັບຂອງທ່ານ.ເມື່ອ javascript ຖືກປິດໃຊ້ງານ, ບາງຫນ້າທີ່ຂອງເວັບໄຊທ໌ນີ້ຈະບໍ່ເຮັດວຽກ.
ລົງທະບຽນລາຍລະອຽດສະເພາະຂອງທ່ານແລະຢາທີ່ມີຄວາມສົນໃຈ, ແລະພວກເຮົາຈະກົງກັບຂໍ້ມູນທີ່ທ່ານໃຫ້ກັບບົດຄວາມໃນຖານຂໍ້ມູນທີ່ກວ້າງຂວາງຂອງພວກເຮົາແລະສົ່ງສໍາເນົາ PDF ໃຫ້ທ່ານໂດຍທາງອີເມລ໌ຢ່າງທັນເວລາ.
Agnieszka Owczarczyk-Saczonek, Natalia Zdanowska, Ewa Wygonowska, Waldemar Placek Department of Dermatology, ພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງເພດສຳພັນ ແລະ ພູມຄຸ້ມກັນທາງດ້ານຄລີນິກ, Warmia ແລະ Mazury Universities ໃນ Olsztyn, ໂປແລນ ຈົດໝາຍຂ່າວ: Agnieszka Owczarcmittedzone, ພະແນກພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງເພດສຳພັນ ແລະ ພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງເພດສຳພັນ ມະຫາວິທະຍາໄລ Warmia ແລະ Mazury, Olsztyn, ໂປແລນ.Wojska Polskiego 30, Olsztyn, 10-229, PolishTel +48 89 6786670 Fax +48 89 6786641 Email [email protected] Abstract: Hyaluronic acid (HA) is a glycosaminoglycan, a natural component of the extracellular matrix.ໂຄງສ້າງດຽວກັນຂອງໂມເລກຸນໃນທຸກສິ່ງມີຊີວິດແມ່ນປະໂຫຍດຕົ້ນຕໍຂອງມັນຍ້ອນວ່າມັນມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ຫນ້ອຍທີ່ສຸດທີ່ຈະປ່ຽນເປັນພູມຕ້ານທານ.ດັ່ງນັ້ນ, ເນື່ອງຈາກຄວາມເຂົ້າກັນໄດ້ທາງຊີວະພາບແລະຄວາມຫມັ້ນຄົງຢູ່ບ່ອນປູກຝັງ, ມັນເປັນສູດທີ່ເຫມາະສົມທີ່ສຸດທີ່ຈະໃຊ້ເປັນເຄື່ອງຕື່ມ.ບົດຄວາມນີ້ປະກອບມີການສົນທະນາກ່ຽວກັບກົນໄກພື້ນຖານຂອງການຕອບສະຫນອງທາງພູມຕ້ານທານທາງລົບຂອງ HA, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກົນໄກການຕອບສະຫນອງຫຼັງຈາກການສັກຢາປ້ອງກັນ SARS-CoV-2.ອີງຕາມວັນນະຄະດີ, ພວກເຮົາໄດ້ພະຍາຍາມຈັດລະບົບການຕອບໂຕ້ທາງລົບຂອງພູມຕ້ານທານກັບການສະແດງລະບົບເຂົ້າໄປໃນ HA.ການປະກົດຕົວຂອງປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້ກັບອາຊິດ hyaluronic ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າພວກເຂົາອາດຈະບໍ່ຖືກພິຈາລະນາເປັນກາງຫຼືບໍ່ມີອາການແພ້.ການປ່ຽນແປງໃນໂຄງສ້າງທາງເຄມີ HA, ສານເສີມ, ແລະແນວໂນ້ມຂອງບຸກຄົນໃນຄົນເຈັບອາດຈະເປັນສາເຫດຂອງປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້, ນໍາໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ສຸຂະພາບ.ການກະກຽມຕົ້ນກໍາເນີດທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກ, ການຊໍາລະລ້າງທີ່ບໍ່ດີ, ຫຼືມີ DNA ຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະ.ດັ່ງນັ້ນ, ການຕິດຕາມຄົນເຈັບໃນໄລຍະຍາວແລະການຄັດເລືອກການກະກຽມທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດ FDA ຫຼື EMA ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍ.ຄົນເຈັບມັກຈະບໍ່ຮູ້ເຖິງຜົນສະທ້ອນຂອງການປະຕິບັດງານທີ່ມີລາຄາຖືກກວ່າທີ່ປະຕິບັດໂດຍປະຊາຊົນໂດຍບໍ່ມີຄວາມຮູ້ທີ່ເຫມາະສົມກັບການນໍາໃຊ້ຜະລິດຕະພັນທີ່ບໍ່ໄດ້ລົງທະບຽນ, ດັ່ງນັ້ນປະຊາຊົນຄວນໄດ້ຮັບການສຶກສາແລະກົດຫມາຍແລະກົດລະບຽບຄວນໄດ້ຮັບການແນະນໍາ.ຄໍາສໍາຄັນ: ອາຊິດ hyaluronic, fillers, ການອັກເສບຊັກຊ້າ, autoimmune/auto-inflammatory adjuvant-induced syndrome, SARS-CoV-2
ກົດ Hyaluronic (HA) ແມ່ນ glycosaminoglycan, ເປັນອົງປະກອບທໍາມະຊາດຂອງ extracellular matrix.ມັນໄດ້ຖືກຜະລິດໂດຍ fibroblasts ຜິວຫນັງ, ຈຸລັງ synovial, ຈຸລັງ endothelial, ຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບ, ຈຸລັງ adventitia ແລະ oocytes ແລະປ່ອຍອອກມາໃນຊ່ອງ extracellular ອ້ອມຂ້າງ.1,2 ໂຄງສ້າງດຽວກັນຂອງໂມເລກຸນໃນທຸກສິ່ງມີຊີວິດແມ່ນປະໂຫຍດຕົ້ນຕໍຂອງມັນ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດຂອງ immunogenicity.ຄວາມເຂົ້າກັນໄດ້ທາງຊີວະພາບ ແລະຄວາມໝັ້ນຄົງຂອງບ່ອນປູກຝັງເຮັດໃຫ້ມັນເປັນທາງເລືອກທີ່ເໝາະສົມເກືອບທັງໝົດສຳລັບຊຸດການຕື່ມເຕັມທັງໝົດ.ເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍກົນຈັກຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຼັງຈາກການສີດແລະການກະຕຸ້ນຕໍ່ມາຂອງ fibroblasts ຜິວຫນັງ, ມັນມີປະໂຫຍດທີ່ສໍາຄັນທີ່ສາມາດກະຕຸ້ນການຜະລິດ collagen ໃຫມ່.2-4 ອາຊິດ Hyaluronic ແມ່ນ hydrophilic ສູງ, ມີລັກສະນະພິເສດຂອງການຜູກມັດໂມເລກຸນນ້ໍາ (ຫຼາຍກ່ວາ 1000 ເທົ່າຂອງນ້ໍາຂອງຕົນເອງ), ແລະປະກອບເປັນຄວາມສອດຄ່ອງຂະຫຍາຍທີ່ມີປະລິມານຂະຫນາດໃຫຍ່ເມື່ອທຽບກັບນ້ໍາ.ມັນຍັງສາມາດສ້າງເປັນ condensation ເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ໍາຫຼາຍ.ກາວ.ມັນເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອຊຸ່ມຊື່ນຢ່າງໄວວາແລະເພີ່ມປະລິມານຂອງຜິວຫນັງ.3,5,6 ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມຊຸ່ມຊື່ນຂອງຜິວຫນັງແລະທ່າແຮງ antioxidant ຂອງອາຊິດ hyaluronic ສາມາດສົ່ງເສີມການຟື້ນຕົວຂອງເຊນຜິວຫນັງແລະກະຕຸ້ນການຜະລິດ collagen.5
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າຄວາມນິຍົມຂອງຂັ້ນຕອນເຄື່ອງສໍາອາງໂດຍໃຊ້ສານເຊັ່ນ HA ຍັງສືບຕໍ່ເພີ່ມຂຶ້ນ.ອີງຕາມຂໍ້ມູນຈາກສະມາຄົມ International Society of Aesthetic Plastic Surgery (ISAPS), ຫຼາຍກວ່າ 4.3 ລ້ານຂັ້ນຕອນເຄື່ອງສໍາອາງໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ HA ໃນປີ 2019, ເພີ່ມຂຶ້ນ 15.7% ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ 2018. ສະມາຄົມຜິວໜັງອາເມລິກາ (ASDS) ລາຍງານວ່າແພດຜິວຫນັງປະຕິບັດ 2.7. ລ້ານການສັກຢາ filler dermal ໃນປີ 2019. 8 ການປະຕິບັດຂັ້ນຕອນດັ່ງກ່າວກາຍເປັນຮູບແບບທີ່ມີກໍາໄລຫຼາຍຂອງກິດຈະກໍາທີ່ໄດ້ຮັບຄ່າຈ້າງ.ດັ່ງນັ້ນ, ຍ້ອນການຂາດກົດໝາຍ ແລະ ລະບຽບການໃນຫຼາຍປະເທດ/ພາກພື້ນ, ຜູ້ຄົນໃຫ້ການບໍລິການດັ່ງກ່າວນັບມື້ນັບຫຼາຍຂຶ້ນ, ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ ບໍ່ມີການຝຶກອົບຮົມ ຫຼື ຄຸນສົມບັດທີ່ພຽງພໍ.ນອກຈາກນັ້ນ, ມີຮູບແບບການແຂ່ງຂັນໃນຕະຫຼາດ.ພວກເຂົາອາດຈະມີລາຄາຖືກກວ່າ, ມີຄຸນນະພາບຕ່ໍາ, ແລະບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກ FDA ຫຼື EMA, ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາປະເພດໃຫມ່ຂອງປະຕິກິລິຍາທາງລົບ.ອີງຕາມການສຶກສາທີ່ດໍາເນີນໃນປະເທດແບນຊິກ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ 14 ຕົວຢ່າງທີ່ສົງໃສວ່າຜິດກົດຫມາຍທີ່ຖືກທົດສອບມີຜະລິດຕະພັນຫນ້ອຍກວ່າທີ່ລະບຸໄວ້ໃນການຫຸ້ມຫໍ່.9 ຫຼາຍປະເທດມີພື້ນທີ່ສີຂີ້ເຖົ່າຂອງຂະບວນການເຄື່ອງສໍາອາງທີ່ຜິດກົດຫມາຍ.ນອກຈາກນັ້ນ, ຂັ້ນຕອນເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ລົງທະບຽນແລະບໍ່ມີພາສີທີ່ຕ້ອງຈ່າຍ.
ດັ່ງນັ້ນ, ມີບົດລາຍງານຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບເຫດການທີ່ບໍ່ດີໃນວັນນະຄະດີ.ເຫດການທາງລົບເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະນໍາໄປສູ່ບັນຫາການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້ສໍາລັບຄົນເຈັບ.7,8 ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບອາຊິດ hyaluronic ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະ.pathogenesis ຂອງຕິກິຣິຍາບາງຍັງບໍ່ທັນໄດ້ elucidated ຢ່າງເຕັມສ່ວນ, terminology ໃນວັນນະຄະດີແມ່ນບໍ່ເປັນເອກະພາບ, ແລະຫຼາຍ consensuses ກ່ຽວກັບການຄຸ້ມຄອງອາການແຊກຊ້ອນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ລວມຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວ.໑໐,໑໑
ບົດຄວາມນີ້ປະກອບມີຂໍ້ມູນຈາກການທົບທວນວັນນະຄະດີ.ກໍານົດບົດຄວາມການປະເມີນຜົນໂດຍການຊອກຫາ PubMed ໂດຍໃຊ້ປະໂຫຍກຕໍ່ໄປນີ້: ອາຊິດ hyaluronic, fillers, ແລະຜົນຂ້າງຄຽງ.ການຄົ້ນຫາຍັງສືບຕໍ່ຈົນເຖິງວັນທີ 30 ມີນາ 2021. ພົບ 105 ບົດຄວາມ ແລະ ວິເຄາະ 42 ບົດຄວາມ.
ອາຊິດ Hyaluronic ບໍ່ແມ່ນອະໄວຍະວະຫຼືຊະນິດພັນສະເພາະ, ດັ່ງນັ້ນມັນຈຶ່ງສາມາດສົມມຸດວ່າມັນບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້.12 ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຈື່ຈໍາວ່າຜະລິດຕະພັນທີ່ສັກຢາຍັງປະກອບດ້ວຍສານເຕີມແຕ່ງ, ແລະອາຊິດ hyaluronic ແມ່ນໄດ້ຮັບໂດຍຜ່ານການສັງເຄາະເຊື້ອແບັກທີເລຍ.
ມັນຍັງໄດ້ຮັບການສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມມັກຂອງບຸກຄົນສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຊັກຊ້າ, ປະຕິກິລິຍາທາງພູມຕ້ານທານທີ່ໄກ່ເກ່ຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສານເຕີມເຕັມຜິວຫນັງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ HLA-B * 08 ແລະ DR1 * 03 haplotypes.ການປະສົມປະສານຂອງຊະນິດຍ່ອຍ HLA ນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂຶ້ນເກືອບສີ່ເທົ່າຂອງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຕິກິລິຍາທາງລົບ (OR 3.79).13
ອາຊິດ hyaluronic ມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງ multiparticulates, ການອອກແບບຂອງມັນແມ່ນງ່າຍດາຍ, ແຕ່ມັນເປັນ biomolecule multifunctional.ຂະຫນາດຂອງ HA ມີຜົນກະທົບທາງກົງກັນຂ້າມ: ມັນອາດຈະມີຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບຫຼືຕ້ານການອັກເສບ, ສົ່ງເສີມຫຼືຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ, ແລະກະຕຸ້ນຫຼືຢຸດການແບ່ງຈຸລັງແລະຄວາມແຕກຕ່າງ.14-16 ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ບໍ່ມີເອກະສັນກັນກ່ຽວກັບການແບ່ງແຍກ HA.ຄໍາສັບສໍາລັບຂະຫນາດໂມເລກຸນ.14,16,17
ເມື່ອນໍາໃຊ້ຜະລິດຕະພັນ HMW-HA, ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈື່ໄວ້ວ່າ hyaluronidase ທໍາມະຊາດເຮັດໃຫ້ເກີດການເຊື່ອມໂຊມຂອງມັນແລະສົ່ງເສີມການສ້າງ LMW-HA.HYAL2 (ຍຶດຕິດກັບເຍື່ອຫຸ້ມເຊນ) ແຍກນ້ຳໜັກໂມເລກຸນສູງ HA (> 1 MDa) ເປັນຊິ້ນສ່ວນ 20 kDa.ນອກຈາກນັ້ນ, ຖ້າ HA hypersensitivity ເລີ່ມຕົ້ນ, ການອັກເສບຈະສົ່ງເສີມການເຊື່ອມໂຊມຂອງມັນຕື່ມອີກ (ຮູບ 1).
ໃນກໍລະນີຂອງຜະລິດຕະພັນ HA, ອາດຈະມີຄວາມແຕກຕ່າງບາງຢ່າງໃນຄໍານິຍາມຂອງຂະຫນາດໂມເລກຸນ.ຕົວຢ່າງ, ສໍາລັບກຸ່ມຂອງຜະລິດຕະພັນ Juvederm (Allergan), ໂມເລກຸນ > 500 kDa ຖືວ່າເປັນ LMW-HA, ແລະ > 5000 kDa – HMW-HA.ມັນຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການປັບປຸງຄວາມປອດໄພຂອງຜະລິດຕະພັນ.18
ໃນບາງກໍລະນີ, ນ້ໍາຫນັກໂມເລກຸນຕ່ໍາ (LMW) HA ອາດຈະເຮັດໃຫ້ hypersensitivity 14 (ຮູບ 2).ມັນໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນໂມເລກຸນທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ.ມັນມີຫຼາຍຢູ່ໃນສະຖານທີ່ catabolism ຈຸລັງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ສໍາລັບການຍົກຕົວຢ່າງ, ຫຼັງຈາກການບາດເຈັບ, ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບໂດຍຜົນກະທົບຕໍ່ receptors ຄ້າຍຄື Toll (TLR2, TLR4).14-16,19 ດ້ວຍວິທີນີ້, LMW-HA ສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງ dendritic (DC), ແລະກະຕຸ້ນປະເພດຕ່າງໆຂອງຈຸລັງເພື່ອຜະລິດ cytokines ອັກເສບເຊັ່ນ IL-1β, IL-6, IL-12. , TNF-α ແລະ TGF-β, ຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ chemokines ແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ.14,17,20 LMW-HA ອາດຈະເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຕົວແບບໂມເລກຸນອັນຕະລາຍ (DAMP) ເພື່ອລິເລີ່ມກົນໄກການພູມຕ້ານທານພາຍໃນ, ຄ້າຍຄືກັບທາດໂປຼຕີນຈາກແບັກທີເລຍຫຼືທາດໂປຼຕີນຈາກຄວາມຮ້ອນ.14,21 CD44 ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຮູບແບບການຮັບຮູ້ຮູບແບບ receptor ສໍາລັບ LMW-HA.ມັນມີຢູ່ໃນພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງຂອງມະນຸດທັງຫມົດແລະອາດຈະພົວພັນກັບ ligands ອື່ນໆເຊັ່ນ osteopontin, collagen, ແລະ matrix metalloproteinases (MMP).14,16,17.
ຫຼັງຈາກການອັກເສບຫຼຸດລົງແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍໄດ້ຖືກລົບລ້າງໂດຍ macrophages, ໂມເລກຸນ LMW-HA ຖືກໂຍກຍ້າຍອອກໂດຍ endocytosis ທີ່ຂຶ້ນກັບ CD44.ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານ LMW-HA, ດັ່ງນັ້ນພວກມັນສາມາດຖືວ່າເປັນ biosensors ທໍາມະຊາດຂອງສະຖານະພາບຄວາມສົມບູນຂອງເນື້ອເຍື່ອ.14,20,22,23 ບົດບາດຂອງ CD44 receptor ຂອງ HA ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບກົດລະບຽບການອັກເສບພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂ vivo.ໃນແບບຈໍາລອງຫນູຂອງພະຍາດຜິວຫນັງ atopic, ການປິ່ນປົວຕ້ານ CD44 inhibits ການພັດທະນາຂອງເງື່ອນໄຂເຊັ່ນ: ໂລກຂໍ້ອັກເສບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ collagen ຫຼືຄວາມເສຍຫາຍຂອງຜິວຫນັງ.ຊາວສີ່
ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນສູງ (HMW) HA ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ intact.ມັນຍັບຍັ້ງການຜະລິດຜູ້ໄກ່ເກ່ຍສົ່ງເສີມການອັກເສບ (IL-1β, IL-8, IL-17, TNF-α, metalloproteinases), ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກ TLR ແລະຄວບຄຸມ angiogenesis.14,19 HMW-HA ຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ macrophages ທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນລະບຽບການໂດຍການກະຕຸ້ນກິດຈະກໍາຕ້ານການອັກເສບຂອງພວກເຂົາເພື່ອປັບປຸງການອັກເສບໃນທ້ອງຖິ່ນ.15,24,25
ຈໍານວນທັງຫມົດຂອງອາຊິດ hyaluronic ໃນຄົນທີ່ມີນ້ໍາຫນັກ 70 ກິໂລກໍາແມ່ນປະມານ 15 ກຼາມ, ແລະອັດຕາການປ່ຽນແປງສະເລ່ຍຂອງມັນແມ່ນ 5 ກຼາມຕໍ່ມື້.ປະມານ 50% ຂອງອາຊິດ hyaluronic ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດແມ່ນສຸມໃສ່ຜິວຫນັງ.ເຄິ່ງຊີວິດຂອງມັນແມ່ນ 24-48 ຊົ່ວໂມງ.22,26 ດັ່ງນັ້ນ, ເຄິ່ງຊີວິດຂອງ HA ທໍາມະຊາດທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງກ່ອນທີ່ຈະຖືກ cleaved ຢ່າງໄວວາໂດຍ hyaluronidase, enzymes ທໍາມະຊາດແລະຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ reactive ແມ່ນປະມານ 12 ຊົ່ວໂມງເທົ່ານັ້ນ.27,28 ລະບົບຕ່ອງໂສ້ HA ໄດ້ຖືກພັດທະນາເພື່ອຂະຫຍາຍຄວາມຫມັ້ນຄົງແລະຜະລິດໂມເລກຸນຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະມີຄວາມຫມັ້ນຄົງຫຼາຍ, ມີເວລາທີ່ຢູ່ອາໄສຍາວກວ່າໃນເນື້ອເຍື່ອ (ປະມານຫຼາຍເດືອນ), ແລະມີຄຸນສົມບັດ biocompatibility ແລະ viscoelastic ທີ່ຄ້າຍຄືກັນ.28 Crosslinking ກ່ຽວຂ້ອງກັບອັດຕາສ່ວນທີ່ສູງກວ່າຂອງ HA ປະສົມປະສານກັບໂມເລກຸນນ້ໍາຫນັກໂມເລກຸນຕ່ໍາແລະອັດຕາສ່ວນຕ່ໍາຂອງນ້ໍາໂມເລກຸນສູງ HA.ການປ່ຽນແປງນີ້ມີການປ່ຽນແປງການປະຕິບັດຕາມທໍາມະຊາດຂອງໂມເລກຸນ HA ແລະອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ພູມຕ້ານທານຂອງມັນ.18
ການເຊື່ອມໂຍງຂ້າມສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຊື່ອມໂຍງຂ້າມຂອງໂພລີເມີເພື່ອປະກອບເປັນພັນທະບັດ covalent, ສ່ວນໃຫຍ່ລວມທັງ (-COOH) ແລະ / ຫຼືໂຄງກະດູກ hydroxyl (-OH).ທາດປະສົມບາງຊະນິດສາມາດສົ່ງເສີມການເຊື່ອມໂຍງຂ້າມໄດ້, ເຊັ່ນ: 1,4-butanediol diglycidyl ether (BDDE) (Juvederm, Restylane, Princess), divinyl sulfone (Captique, Hylaform, Prevelle) ຫຼື diepoxy octane (Puragen).29 ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ກຸ່ມ epoxy ຂອງ BDDE ໄດ້ຖືກເຮັດໃຫ້ເປັນກາງຫຼັງຈາກປະຕິກິລິຍາກັບ HA, ດັ່ງນັ້ນພຽງແຕ່ປະລິມານການຕິດຕາມຂອງ BDDE ທີ່ບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາ (<2 ສ່ວນຕໍ່ລ້ານ) ສາມາດພົບເຫັນຢູ່ໃນຜະລິດຕະພັນ.26 Cross-linked ha hydrogel ເປັນວັດສະດຸທີ່ສາມາດປັບຕົວໄດ້ສູງທີ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ການສ້າງໂຄງສ້າງ 3D ທີ່ມີຄຸນສົມບັດທີ່ເປັນເອກະລັກ (rheology, degradation, applicability).ລັກສະນະເຫຼົ່ານີ້ສົ່ງເສີມການແຜ່ກະຈາຍງ່າຍຂອງຜະລິດຕະພັນແລະໃນເວລາດຽວກັນກະຕຸ້ນການຜະລິດອົງປະກອບໂມເລກຸນຂອງ extracellular matrix.30,31<>
ເພື່ອເພີ່ມຄວາມຊຸ່ມຊື່ນຂອງຜະລິດຕະພັນ, ຜູ້ຜະລິດບາງຄົນເພີ່ມທາດປະສົມອື່ນໆ, ເຊັ່ນ dextran ຫຼື mannitol.ແຕ່ລະສານເສີມເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະກາຍເປັນ antigen ທີ່ກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ.
ໃນປັດຈຸບັນ, ການກະກຽມ HA ແມ່ນຜະລິດຈາກສາຍພັນສະເພາະຂອງ Streptococcus ໂດຍຜ່ານການຫມັກເຊື້ອແບັກທີເລຍ.(Streptococcus equi ຫຼື Streptococcus zooepidemicus).ເມື່ອປຽບທຽບກັບການກະກຽມທີ່ມາຈາກສັດທີ່ໃຊ້ໃນເມື່ອກ່ອນ, ມັນຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພູມຕ້ານທານ, ແຕ່ມັນບໍ່ສາມາດກໍາຈັດການປົນເປື້ອນຂອງໂມເລກຸນທາດໂປຼຕີນ, ອາຊິດນິວເຄຼຍຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແລະຕົວຄົງທີ່.ພວກເຂົາເຈົ້າອາດຈະກາຍເປັນ antigens ແລະກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານຂອງເຈົ້າພາບ, ເຊັ່ນ hypersensitivity ກັບຜະລິດຕະພັນ HA.ດັ່ງນັ້ນ, ເຕັກໂນໂລຢີການຜະລິດ filler (ເຊັ່ນ Restylane) ສຸມໃສ່ການຫຼຸດຜ່ອນການປົນເປື້ອນຂອງຜະລິດຕະພັນ.32
ອີງຕາມການສົມມຸດຕິຖານອື່ນ, ການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານກັບ HA ແມ່ນເກີດມາຈາກການອັກເສບທີ່ເກີດຈາກອົງປະກອບຂອງ biofilm ຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ເຊິ່ງຖືກໂອນໄປສູ່ເນື້ອເຍື່ອໃນເວລາທີ່ຜະລິດຕະພັນຖືກສັກ.33,34 Biofilm ແມ່ນປະກອບດ້ວຍເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ສານອາຫານແລະ metabolites ຂອງມັນ.ມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນປະກອບດ້ວຍເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຕົ້ນຕໍທີ່ບໍ່ແມ່ນເຊື້ອພະຍາດທີ່ colonize ຜິວຫນັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີຫຼືເຍື່ອເມືອກ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ສິວ Dermatobacterium, Streptococcus oralis, Staphylococcus epidermidis).ເຫຼົ່ານີ້ສາຍພັນໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການທົດສອບປະຕິກິລິຍາລະບົບຕ່ອງໂສ້ polymerase.33-35
ເນື່ອງຈາກລັກສະນະການຂະຫຍາຍຕົວຊ້າທີ່ເປັນເອກະລັກແລະຕົວແປຂອງພວກມັນທີ່ເອີ້ນວ່າອານານິຄົມຂະຫນາດນ້ອຍ, ມັນມັກຈະເປັນການຍາກທີ່ຈະລະບຸເຊື້ອພະຍາດໃນວັດທະນະທໍາ.ນອກຈາກນັ້ນ, metabolism ຂອງເຂົາເຈົ້າໃນ biofilm ອາດຈະຊ້າລົງ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼີກເວັ້ນຜົນກະທົບຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ.35,36 ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມສາມາດໃນການປະກອບເປັນ matrix extracellular ຂອງ polysaccharides extracellular (ລວມທັງ HA) ເປັນປັດໃຈປ້ອງກັນສໍາລັບ phagocytosis.ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະຢູ່ຊື່ໆເປັນເວລາຫຼາຍປີ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຈະຖືກກະຕຸ້ນໂດຍປັດໃຈພາຍນອກແລະເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາ.35-37 Macrophages ແລະຈຸລັງຍັກໃຫຍ່ມັກຈະພົບເຫັນຢູ່ໃນບໍລິເວນໃກ້ຄຽງຂອງຈຸລິນຊີເຫຼົ່ານີ້.ພວກເຂົາເຈົ້າອາດຈະໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນຢ່າງໄວວາແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບສະຫນອງອັກເສບ.38 ປັດໃຈບາງຢ່າງເຊັ່ນ: ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍທີ່ມີສາຍພັນຂອງແບັກທີເລຍທີ່ມີລັກສະນະຄ້າຍຄືກັນກັບສານຊີວະພາບ, ອາດຈະກະຕຸ້ນຈຸລິນຊີທີ່ຢູ່ລອດຜ່ານກົນໄກການເຄື່ອນທີ່.ການເປີດໃຊ້ງານອາດຈະເປັນຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເກີດຈາກຂັ້ນຕອນການຕື່ມຂໍ້ມູນຜິວຫນັງອື່ນ.38
ມັນເປັນການຍາກທີ່ຈະຈໍາແນກລະຫວ່າງການອັກເສບແລະການຊັກຊ້າ hypersensitivity ທີ່ເກີດຈາກ biofilms ເຊື້ອແບັກທີເລຍ.ຖ້າຫາກວ່າ lesion sclerotic ສີແດງປາກົດຢູ່ທຸກເວລາຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນໄລຍະເວລາ, biofilm ຄວນໄດ້ຮັບການສົງໃສໃນທັນທີ.38 ມັນອາດຈະມີຄວາມສົມດຸນແລະສົມມາດ, ແລະບາງຄັ້ງມັນອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ທຸກສະຖານທີ່ທີ່ HA ຖືກປະຕິບັດໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດ.ເຖິງແມ່ນວ່າຜົນໄດ້ຮັບຂອງວັດທະນະທໍາເປັນທາງລົບ, ຄວນໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ມີຂອບເຂດກວ້າງທີ່ມີການເຈາະເຂົ້າໄປໃນຜິວຫນັງ.ຖ້າມີ nodules fibrous ທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານເພີ່ມຂຶ້ນ, ມັນອາດຈະເປັນ granuloma ຂອງຮ່າງກາຍຕ່າງປະເທດ.
HA ອາດຈະກະຕຸ້ນການອັກເສບໂດຍຜ່ານກົນໄກຂອງ superantigens.ການຕອບສະຫນອງນີ້ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງມີຂັ້ນຕອນເບື້ອງຕົ້ນຂອງການອັກເສບ.12,39 Superantigens ກະຕຸ້ນ 40% ຂອງ T cells ເບື້ອງຕົ້ນ ແລະອາດຈະເປັນການກະຕຸ້ນ NKT clonal.ການກະຕຸ້ນຂອງ lymphocytes ເຫຼົ່ານີ້ນໍາໄປສູ່ການເປັນພະຍຸ cytokine, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການປ່ອຍຕົວຂອງ cytokines ທີ່ມີໂປຣໄຟລຂະຫນາດໃຫຍ່ເຊັ່ນ IL-1β, IL-2, IL-6 ແລະ TNF-α40.
ພະຍາດປອດບວມຮ້າຍແຮງ, ມັກຈະມາພ້ອມກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈຮ້າຍແຮງ, ເປັນຕົວຢ່າງຂອງການຕອບສະຫນອງທາງ pathological ກັບ superantigen ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ (staphylococcal enterotoxin B), ເຊິ່ງເພີ່ມ LMW-HA ທີ່ຜະລິດໂດຍ fibroblasts ໃນເນື້ອເຍື່ອປອດ.HA ກະຕຸ້ນການຜະລິດ IL-8 ແລະ IP-10 chemokines, ເຊິ່ງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການທົດແທນຈຸລັງອັກເສບໄປສູ່ປອດ.40,41 ກົນໄກທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະຂອງພະຍາດຫືດ, ພະຍາດ pulmonary obstructive ຊໍາເຮື້ອແລະປອດອັກເສບ.ການຜະລິດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ COVID-19.41 LMW-HA ເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນຂອງ CD44 ຫຼາຍເກີນໄປ ແລະການປ່ອຍຕົວຂອງ cytokines ແລະ chemokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ.40 ກົນໄກນີ້ຍັງສາມາດສັງເກດເຫັນການອັກເສບທີ່ເກີດຈາກອົງປະກອບຂອງ biofilm.
ເມື່ອເທກໂນໂລຍີການຜະລິດ filler ບໍ່ຊັດເຈນໃນປີ 1999, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຊັກຊ້າຂອງປະຕິກິລິຢາຫຼັງຈາກການສີດ HA ໄດ້ຖືກກໍານົດວ່າເປັນ 0.7%.ຫຼັງຈາກການແນະນໍາຜະລິດຕະພັນທີ່ມີຄວາມບໍລິສຸດສູງ, ເຫດການທີ່ບໍ່ດີດັ່ງກ່າວຫຼຸດລົງເຖິງ 0.02%.3,42,43 ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການນໍາຕົວຕື່ມ HA ທີ່ປະສົມປະສານລະບົບຕ່ອງໂສ້ HA ສູງແລະຕ່ໍາເຮັດໃຫ້ອັດຕາສ່ວນ AE ສູງຂຶ້ນ.44
ຂໍ້ມູນທໍາອິດກ່ຽວກັບປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວປາກົດຢູ່ໃນບົດລາຍງານກ່ຽວກັບການນໍາໃຊ້ NASHA.ນີ້ແມ່ນປະຕິກິລິຍາ erythema ແລະ edema, ມີ infiltration ແລະ edema ໃນບໍລິເວນອ້ອມຂ້າງໄດ້ແກ່ຍາວເຖິງ 15 ມື້.ປະຕິກິລິຍານີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບ 1 ໃນ 1400 ຄົນ.3 ຜູ້ຂຽນອື່ນໆໄດ້ລາຍງານວ່າ nodules ອັກເສບຊໍາເຮື້ອຍາວ, ເກີດຂຶ້ນໃນ 0.8% ຂອງຄົນເຈັບ.45 ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ເນັ້ນຫນັກເຖິງ etiology ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປົນເປື້ອນທາດໂປຼຕີນທີ່ເກີດຈາກການຫມັກແບັກທີເລຍ.ອີງຕາມວັນນະຄະດີ, ຄວາມຖີ່ຂອງປະຕິກິລິຍາທາງລົບແມ່ນ 0.15-0.42%.3,6,43
ໃນກໍລະນີຂອງການນໍາໃຊ້ມາດຕະຖານເວລາ, ມີຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະຈັດປະເພດຜົນກະທົບທາງລົບຂອງ HA.46
Bitterman-Deutsch et al.ຈັດປະເພດສາເຫດຂອງຕິກິລິຍາທາງລົບແລະອາການແຊກຊ້ອນຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດດ້ວຍການກະກຽມອາຊິດ hyaluronic.ພວກເຂົາປະກອບມີ
ກຸ່ມຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ພະຍາຍາມກໍານົດການຕອບສະຫນອງຕໍ່ອາຊິດ hyaluronic ໂດຍອີງໃສ່ເວລາຂອງຮູບລັກສະນະຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ: "ຕົ້ນ" (<14 ມື້), "ຊ້າ" (> 14 ມື້ຫາ 1 ປີ) ຫຼື "ຊັກຊ້າ" (> 1 ປີ).47-49 ຜູ້ຂຽນອື່ນໆໄດ້ແບ່ງຄໍາຕອບອອກເປັນຕົ້ນ (ເຖິງຫນຶ່ງອາທິດ), ລະດັບກາງ (ໄລຍະເວລາ: ຫນຶ່ງອາທິດຫາຫນຶ່ງເດືອນ), ແລະຊ້າ (ຫຼາຍກວ່າຫນຶ່ງເດືອນ).50 ໃນປັດຈຸບັນ, ການຕອບສະຫນອງຊ້າແລະຊັກຊ້າແມ່ນຖືວ່າເປັນຫນ່ວຍງານຫນຶ່ງ, ເອີ້ນວ່າການຕອບສະຫນອງອັກເສບຊັກຊ້າ (DIR), ເນື່ອງຈາກວ່າສາເຫດຂອງພວກມັນມັກຈະບໍ່ຖືກກໍານົດຢ່າງຊັດເຈນແລະການປິ່ນປົວບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສາເຫດ.42 ການຈັດປະເພດຂອງປະຕິກິລິຍາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດສະເຫນີໂດຍອີງໃສ່ວັນນະຄະດີ (ຮູບ 3).
ອາການອັກເສບຊົ່ວຄາວຢູ່ບ່ອນສັກຢາທັນທີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດອາດຈະເປັນຍ້ອນກົນໄກການປ່ອຍ histamine ໃນຄົນເຈັບທີ່ມັກຈະມີອາການແພ້ປະເພດ 1, ໂດຍສະເພາະຜູ້ທີ່ມີປະຫວັດຂອງພະຍາດຜິວຫນັງ.51 ພຽງແຕ່ສອງສາມນາທີຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທີ່ຈຸລັງ mast ໄດ້ຖືກທໍາລາຍໂດຍກົນຈັກແລະປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບເພື່ອເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອອັກເສບແລະການສ້າງມະຫາຊົນຂອງລົມ.ຖ້າການຕອບສະຫນອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຈຸລັງ mast ເກີດຂຶ້ນ, ຫຼັກສູດຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ antihistamine ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນພຽງພໍ.51
ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຜິວຫນັງທີ່ເກີດຈາກການຜ່າຕັດເຄື່ອງສໍາອາງຫຼາຍ, ອາການອັກເສບຫຼາຍ, ເຊິ່ງອາດຈະກ້າວຫນ້າເຖິງ 10-50%.52 ອີງຕາມການ randomized double-blind multicenter diaries ຄົນເຈັບ, ຄວາມຖີ່ຂອງການ edema ຫຼັງຈາກການສັກຢາ Restylane ຄາດວ່າຈະເປັນ 87% ຂອງການສຶກສາ 52,53.
ບໍລິເວນເທິງໃບໜ້າທີ່ເບິ່ງຄືວ່າເປັນຕາບວມເປັນພິເສດແມ່ນບໍລິເວນປາກ, ບໍລິເວນປາກ ແລະບໍລິເວນແກ້ມ.52 ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງ, ແນະນໍາໃຫ້ຫຼີກເວັ້ນການນໍາໃຊ້ຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງ fillers, infiltration anesthesia, ນວດການເຄື່ອນໄຫວແລະການກະກຽມ hygroscopic ສູງ.ສານເສີມ (mannitol, dextran).52
ອາການອັກເສບຢູ່ບ່ອນສັກຢາເປັນເວລາຫຼາຍນາທີເຖິງ 2-3 ມື້ອາດເກີດຈາກການດູດນໍ້າຂອງ HA.ປະຕິກິລິຍານີ້ມັກຈະສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນບໍລິເວນ perilip ແລະ periorbital.49,54 ບໍ່ຄວນຖືກເຂົ້າໃຈຜິດຍ້ອນການອັກເສບທີ່ເກີດຈາກກົນໄກທີ່ຫາຍາກຫຼາຍຂອງປະຕິກິລິຢາແພ້ທັນທີ (angioedema).49
ຫຼັງຈາກການສັກຢາ Restylane (NASHA) ໃນປາກເທິງ, ກໍລະນີຂອງ hypersensitivity ກັບ angioedema ໄດ້ຖືກອະທິບາຍ.ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຄົນເຈັບຍັງກິນ lidocaine 2%, ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາ hypersensitivity ປະເພດ I.ການບໍລິຫານລະບົບຂອງ corticosteroids ເຮັດໃຫ້ edema ຫາຍໄປພາຍໃນ 4 ມື້.32
ປະຕິກິລິຍາທີ່ພັດທະນາຢ່າງໄວວາອາດຈະເປັນຍ້ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການປົນເປື້ອນທາດໂປຼຕີນຈາກເຊື້ອແບັກທີເຣັຍສັງເຄາະ HA.ປະຕິສໍາພັນລະຫວ່າງ HA ທີ່ຖືກສັກແລະຈຸລັງ mast ທີ່ຍັງເຫຼືອຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອແມ່ນອີກກົນໄກຫນຶ່ງເພື່ອຊີ້ແຈງປະກົດການຕອບສະຫນອງທັນທີ.receptor CD44 ຢູ່ດ້ານຂອງ mast cells ແມ່ນ receptor ສໍາລັບ HA, ແລະການໂຕ້ຕອບນີ້ອາດຈະມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງພວກເຂົາ.32,55
ການປິ່ນປົວລວມມີການໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອໃນທັນທີ, GCS ທີ່ເປັນລະບົບ, ຫຼື epinephrine.46
ບົດລາຍງານຄັ້ງທໍາອິດ, ຈັດພີມມາໂດຍ Turkmani et al., ອະທິບາຍແມ່ຍິງອາຍຸ 22-65 ປີທີ່ໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດ HA ທີ່ຜະລິດໂດຍບໍລິສັດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.39 ບາດແຜຜິວໜັງແມ່ນສະແດງອອກໂດຍ erythema ແລະ edema ເຈັບປວດຢູ່ບ່ອນສີດ filler ເທິງໃບຫນ້າ.ໃນທຸກໆກໍລະນີ, ການຕອບສະຫນອງເລີ່ມຕົ້ນ 3-5 ມື້ຫຼັງຈາກເປັນໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ (ໄຂ້, ເຈັບຫົວ, ເຈັບຄໍ, ໄອ, ເມື່ອຍລ້າ).ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບທຸກຄົນໄດ້ຮັບການບໍລິຫານ HA (2 ຫາ 6 ເທື່ອ) ໃນ 4 ປີກ່ອນທີ່ອາການຈະປາກົດຢູ່ໃນສ່ວນຕ່າງໆຂອງໃບຫນ້າ.39
ການນໍາສະເຫນີທາງຄລີນິກຂອງຕິກິຣິຍາທີ່ອະທິບາຍ (erythema ແລະ edema ຫຼືຕຸ່ມຜື່ນຄ້າຍຄື urticaria ທີ່ມີການສະແດງອອກທາງລະບົບ) ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບປະຕິກິລິຍາປະເພດ III - ປະຕິກິລິຍາການເຈັບປ່ວຍ pseudoserum.ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ບໍ່ມີບົດລາຍງານໃນວັນນະຄະດີທີ່ຢືນຢັນການສົມມຸດຕິຖານນີ້.ບົດລາຍງານກໍລະນີອະທິບາຍຄົນເຈັບທີ່ມີ lesion ຄ້າຍຄືຜື່ນໃນລະຫວ່າງໂຣກ Sweet, ເຊິ່ງເປັນອາການທາງພະຍາດທີ່ປາກົດ 24-48 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກສະຖານທີ່ບໍລິຫານ HA.56
ຜູ້ຂຽນບາງຄົນເຊື່ອວ່າກົນໄກຂອງຕິກິຣິຍາແມ່ນເນື່ອງມາຈາກປະເພດ IV hypersensitivity.ການສັກຢາ HA ທີ່ຜ່ານມາກະຕຸ້ນການສ້າງ lymphocytes ຫນ່ວຍຄວາມຈໍາ, ແລະການບໍລິຫານຕໍ່ໄປຂອງການກະກຽມໄດ້ກະຕຸ້ນຢ່າງໄວວາການຕອບສະຫນອງຂອງຈຸລັງ CD4+ ແລະ macrophages.39
ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບຢາ prednisolone 20-30 mg ຫຼື methylprednisolone 16-24 mg ປະຈໍາວັນເປັນເວລາ 5 ມື້.ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ປະລິມານຢາໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງອີກ 5 ມື້.ຫຼັງຈາກ 2 ອາທິດ, ອາການຂອງຄົນເຈັບ 10 ທີ່ໄດ້ຮັບຢາສະເຕີຣອຍທາງປາກໄດ້ຫາຍໄປຫມົດ.ຄົນເຈັບສີ່ຄົນທີ່ຍັງເຫຼືອຍັງສືບຕໍ່ມີອາການບວມເລັກນ້ອຍ.Hyaluronidase ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນເວລາຫນຶ່ງເດືອນຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການ.39
ອີງຕາມວັນນະຄະດີ, ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຊັກຊ້າຫຼາຍອາດຈະເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກການສັກຢາອາຊິດ hyaluronic.ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຜູ້ຂຽນແຕ່ລະຄົນໄດ້ຈັດປະເພດໃຫ້ເຂົາເຈົ້າໂດຍອີງໃສ່ປະສົບການທາງດ້ານການຊ່ວຍ.ຄຳສັບ ຫຼືການຈັດປະເພດແບບຮວມຕົວກັນບໍ່ໄດ້ຖືກພັດທະນາເພື່ອອະທິບາຍປະຕິກິລິຍາທາງລົບດັ່ງກ່າວ.ຄໍາວ່າການໃຄ່ບວມແບບບໍ່ຢຸດຢັ້ງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ (PIDS) ໄດ້ຖືກກໍານົດໂດຍແພດຜິວຫນັງ Brazilian ໃນປີ 2017. 57 Beleznay et al.ແນະນໍາຄໍາສັບອື່ນເພື່ອອະທິບາຍ pathology ນີ້ໃນປີ 2015: ການຊັກຊ້າ onset nodule 15,58 ແລະ Snozzi et al.: ໂຣກການຕອບສະຫນອງອັກເສບຂັ້ນສູງ (LI).58 ໃນປີ 2020, ມີການສະເໜີອີກໄລຍະໜຶ່ງ: ປະຕິກິລິຍາການອັກເສບທີ່ຊັກຊ້າ (DIR).48
Chung et al.ເນັ້ນຫນັກວ່າ DIR ປະກອບມີສີ່ປະເພດຂອງຕິກິຣິຍາ: 1) ຕິກິຣິຍາ DTH (ເອີ້ນວ່າຢ່າງຖືກຕ້ອງ: ປະເພດການຊັກຊ້າ IV ປະຕິກິລິຍາ hypersensitivity);2) ຕິກິຣິຍາ granuloma ຮ່າງກາຍຕ່າງປະເທດ;3) ຮູບເງົາຊີວະພາບ;4) ການຕິດເຊື້ອ atypical.ປະຕິກິລິຍາ DTH ແມ່ນການອັກເສບຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງທີ່ຊັກຊ້າ, ເຊິ່ງເປັນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ອາການແພ້.59
ອີງຕາມແຫຼ່ງຂໍ້ມູນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ມັນສາມາດເວົ້າໄດ້ວ່າຄວາມຖີ່ຂອງການຕິກິຣິຍານີ້ແມ່ນຕົວແປ.ຫວ່າງມໍ່ໆມານີ້ໄດ້ພິມເຜີຍແຜ່ບົດຂຽນທີ່ຂຽນໂດຍນັກຄົ້ນຄ້ວາ Israeli.ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ປະເມີນຈໍານວນເຫດການທີ່ບໍ່ດີໃນຮູບແບບຂອງ DIR ໂດຍອີງໃສ່ແບບສອບຖາມ.ແບບສອບຖາມໄດ້ສໍາເລັດໂດຍທ່ານຫມໍ 334 ຄົນທີ່ໄດ້ໃຫ້ການສັກຢາ HA.ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເກືອບເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງປະຊາຊົນບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າເປັນ DIR, ແລະ 11.4% ຕອບສະຫນອງວ່າພວກເຂົາໄດ້ສັງເກດເຫັນປະຕິກິລິຍານີ້ຫຼາຍກວ່າ 5 ເທື່ອ.48 ໃນການທົດສອບການລົງທະບຽນເພື່ອປະເມີນຄວາມປອດໄພ, ປະຕິກິລິຍາທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍຜະລິດຕະພັນທີ່ຜະລິດໂດຍ Allergan ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ດີ.ຫຼັງຈາກກິນຢາ Juvederm Voluma® ເປັນເວລາ 24 ເດືອນ, ປະມານ 1% ຂອງຄົນເຈັບ 103 ຄົນໄດ້ຕິດຕາມລາຍງານຕິກິລິຍາທີ່ຄ້າຍຄືກັນ.60 ໃນລະຫວ່າງການທົບທວນຄືນ 68 ເດືອນຂອງ 4702 ຂັ້ນຕອນ, ຮູບແບບການຕອບສະຫນອງທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນ 0.5% ຂອງຄົນເຈັບ.Juvederm Voluma® ຖືກນໍາໃຊ້ໃນຄົນເຈັບ 2342 ຄົນ.15 ອັດຕາສ່ວນທີ່ສູງຂຶ້ນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນເມື່ອຜະລິດຕະພັນ Juvederm Volbella® ຖືກໃຊ້ໃນຮ່ອງນ້ຳຕາ ແລະບໍລິເວນປາກ.ຫຼັງຈາກ 8 ອາທິດໂດຍສະເລ່ຍ, 4.25% (n=17) ມີການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳທີ່ແກ່ຍາວເຖິງ 11 ເດືອນ (ສະເລ່ຍ 3.17 ຕອນ).42 ການວິເຄາະຫລ້າສຸດຂອງຄົນເຈັບຫຼາຍກວ່າຫນຶ່ງພັນຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ Vycross ສໍາລັບການຕິດຕາມ 2 ປີດ້ວຍ fillers ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການເກີດຂອງ nodules ຊັກຊ້າແມ່ນ 1%.57 ຄວາມຖີ່ຂອງການຕອບໂຕ້ຂອງ Chung et al. ຕໍ່ກັບບົດລາຍງານແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍ.ອີງຕາມການຄິດໄລ່ຂອງການສຶກສາໃນອະນາຄົດ, ອັດຕາການຕອບສະຫນອງອັກເສບຊ້າແມ່ນ 1.1% ຕໍ່ປີ, ໃນຂະນະທີ່ໃນການສຶກສາຄືນຫລັງ, ມັນຫນ້ອຍກວ່າ 1% ໃນໄລຍະເວລາ 1 ຫາ 5.5 ປີ.ບໍ່ແມ່ນທຸກກໍລະນີທີ່ຖືກລາຍງານຕົວຈິງແມ່ນ DIR ເພາະວ່າບໍ່ມີຄໍານິຍາມທີ່ຊັດເຈນ.59
ການຕອບສະ ໜອງ ອັກເສບທີ່ຊັກຊ້າ (DIR) ຮອງຈາກການບໍລິຫານຂອງເນື້ອເຍື່ອແມ່ນເກີດຂື້ນຢ່າງຫນ້ອຍ 2-4 ອາທິດຫຼືຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼັງຈາກການສັກຢາ HA.42 ອາການທາງຄລີນິກຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງການເປັນຊ້ຳໆຂອງອາການອັກເສບແຂງໃນທ້ອງຖິ່ນ, ປະກອບດ້ວຍ erythema ແລະຄວາມອ່ອນໂຍນ, ຫຼືຕ່ອມໃຕ້ຜິວຫນັງຢູ່ບ່ອນສັກຢາ HA.42,48 nodules ອາດຈະອົບອຸ່ນກັບການສໍາພັດ, ແລະຜິວຫນັງອ້ອມຂ້າງອາດຈະເປັນສີມ່ວງຫຼືສີນ້ໍາຕານ.ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ມີປະຕິກິລິຍາໃນທຸກພາກສ່ວນໃນເວລາດຽວກັນ.ໃນກໍລະນີທີ່ເຄີຍໃຊ້ HA ມາກ່ອນ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນປະເພດຂອງ filler ຫຼືຈໍານວນຂອງການສັກຢາ, ມັນເປັນປັດໃຈສໍາຄັນທີ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການສະແດງອອກທາງຄລີນິກ.15,39 ບາດແຜຜິວໜັງແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ທີ່ເຄີຍສັກຢາ HA ໃນປະລິມານຫຼາຍ.43 ນອກຈາກນັ້ນ, ອາການບວມທີ່ມາພ້ອມກັບແມ່ນຈະແຈ້ງທີ່ສຸດຫຼັງຈາກຕື່ນນອນ, ແລະມັນດີຂຶ້ນເລັກນ້ອຍຕະຫຼອດມື້.42,44,57 ຄົນເຈັບບາງຄົນ (~40%) ມີການສະແດງໃຫ້ເຫັນເປັນໄຂ້ຫວັດລະບົບ concomitant.15
ປະຕິກິລິຍາເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປົນເປື້ອນຂອງ DNA, ທາດໂປຼຕີນ, ແລະ endotoxin ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຈະຕ່ໍາກວ່າ HA ຫຼາຍ.15 ແນວໃດກໍ່ຕາມ, LMW-HA ອາດມີຢູ່ໃນບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວທາງພັນທຸກໍາໂດຍກົງຫຼືຜ່ານໂມເລກຸນທີ່ຕິດເຊື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (ຊີວະພາບ).15,44 ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຮູບລັກສະນະຂອງ nodules ອັກເສບຢູ່ໃນໄລຍະທີ່ແນ່ນອນຈາກບ່ອນສັກຢາ, ຄວາມຕ້ານທານຂອງພະຍາດຕໍ່ການປິ່ນປົວຢາຕ້ານເຊື້ອໃນໄລຍະຍາວແລະການຍົກເວັ້ນຂອງເຊື້ອພະຍາດຕິດຕໍ່ (ວັດທະນະທໍາແລະການທົດສອບ PCR)) ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສົງໃສກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ biofilms. .ນອກຈາກນັ້ນ, ປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວ hyaluronidase ແລະການຂຶ້ນກັບປະລິມານ HA ຊີ້ໃຫ້ເຫັນກົນໄກຂອງ hypersensitivity ຊັກຊ້າ.42,44
ການຕອບສະຫນອງຍ້ອນການຕິດເຊື້ອຫຼືການບາດເຈັບສາມາດນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ serum interferon, ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ການອັກເສບເບື້ອງຕົ້ນຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ.15,57,61 ນອກຈາກນັ້ນ, LMW-HA ກະຕຸ້ນ CD44 ຫຼື TLR4 receptors ໃນດ້ານຂອງ macrophages ແລະຈຸລັງ dendritic.ມັນກະຕຸ້ນພວກມັນແລະສົ່ງສັນຍານ costimulatory ກັບຈຸລັງ T.15,19,24 nodules ອັກເສບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ DIR ເກີດຂຶ້ນພາຍໃນ 3 ຫາ 5 ເດືອນຫຼັງຈາກການສັກຢາ HMW-HA filler (ມີຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບ), ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນ decompose ແລະປ່ຽນເປັນ LMW- ທີ່ມີຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບ HA.15
ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຕິກິຣິຍາສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເກີດຂື້ນໂດຍຂະບວນການຕິດເຊື້ອອື່ນ (sinusitis, ທໍ່ຍ່ຽວ, ການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈ, ການຕິດເຊື້ອແຂ້ວ), ການບາດເຈັບຂອງໃບຫນ້າ, ແລະການຜ່າຕັດແຂ້ວ.57 ປະຕິກິລິຍານີ້ຍັງເກີດຈາກການສັກຢາວັກຊີນ ແລະ ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳຍ້ອນການມີປະຈຳເດືອນ.15, 57 ແຕ່ລະຕອນອາດເກີດຈາກການຕິດເຊື້ອ.
ຜູ້ຂຽນບາງຄົນຍັງໄດ້ອະທິບາຍເຖິງການ predisposition ທາງພັນທຸກໍາຂອງບຸກຄົນທີ່ມີປະເພດຍ່ອຍຕໍ່ໄປນີ້ເພື່ອຕອບສະຫນອງ: HLA B * 08 ຫຼື DRB1 * 03.4 (ຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນສີ່ເທົ່າ).໑໓,໖໒
ບາດແຜທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ DIR ແມ່ນມີລັກສະນະເປັນ nodules ອັກເສບ.ພວກມັນຄວນຈະຖືກຈໍາແນກຈາກ nodules, abscesses (softening, fluctuations), ແລະປະຕິກິລິຍາ granulomatous (nodules ອັກເສບແຂງ) ທີ່ເກີດຈາກ biofilms.58
Chung et al.ສະເຫນີໃຫ້ໃຊ້ຜະລິດຕະພັນ HA ສໍາລັບການທົດສອບຜິວຫນັງກ່ອນຂັ້ນຕອນການວາງແຜນ, ເຖິງແມ່ນວ່າເວລາທີ່ຕ້ອງການເພື່ອຕີຄວາມຫມາຍຜົນການທົດສອບອາດຈະເປັນ 3-4 ອາທິດ.59 ພວກເຂົາເຈົ້າແນະນໍາໂດຍສະເພາະການທົດສອບດັ່ງກ່າວໃນຜູ້ທີ່ມີເຫດການທາງລົບ.ຂ້ອຍໄດ້ສັງເກດເຫັນກ່ອນ.ຖ້າການທົດສອບເປັນບວກ, ຄົນເຈັບບໍ່ຄວນຖືກປະຕິບັດອີກເທື່ອຫນຶ່ງດ້ວຍ HA filler ດຽວກັນ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນອາດຈະບໍ່ກໍາຈັດປະຕິກິລິຍາທັງຫມົດເພາະວ່າພວກມັນມັກຈະເກີດຈາກຜົນກະທົບຕໍ່, ເຊັ່ນ: ການຕິດເຊື້ອຕິດຕໍ່ທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນໄດ້ທຸກເວລາ.59
ເວລາປະກາດ: ກັນຍາ-28-2021